A cura di Claudio Singh Solorzano Shea MK, Barger K, Dawson-Hughes B, Leurgans SE, Fu X, James BD, Holland TM, Agarwal P, Wang J, Matuszek G, Heger NE, Schneider JA, Booth SL. Brain vitamin D forms, cognitive decline, and neuropathology in community-dwelling older adults. Alzheimers Dement. 2022 Dec 7. doi: 10.1002/alz.12836.  Negli ultimi anni, la concentrazione ematica di vitamina D ha assunto maggiore rilevanza nella ricerca relata ai fattori protettivi per il declino cognitivo e lo sviluppo di demenza. In particolare, una ridotta assunzione di vitamina D e bassi livelli ematici di 25(OH)D3 (metabolita principale della vitamina D) sono stati associati a maggiore rischio di declino cognitivo e demenza. Poco chiara risulta essere tuttavia l’associazione tra la concentrazione di vitamina D presente nel cervello e le funzioni cognitive.  […]

A cura di Silvia Saglia Ossenkoppele R, Pichet Binette A, Groot C, Smith R, Strandberg O, Palmqvist S, Stomrud E, Tideman P, Ohlsson T, Jögi J, Johnson K, Sperling R, Dore V, Masters CL, Rowe C, Visser D, van Berckel BNM, van der Flier WM, Baker S, Jagust WJ, Wiste HJ, Petersen RC, Jack CR Jr, Hansson O. Amyloid and tau PET-positive cognitively unimpaired individuals are at high risk for future cognitive decline. Nat Med. 2022 Nov;28(11):2381-2387. doi: 10.1038/s41591-022-02049-x. Epub 2022 Nov 10.   L’accumulo extracellulare di proteina beta-amiloide e la formazione intracellulare di grovigli neurofibrillari di proteina tau fosforilata sono i due marcatori biologici necessari per la diagnosi di malattia di Alzheimer (AD). Rimane poco noto tuttavia il loro valore per predire la comparsa dei sintomi di declino cognitivo.  […]

A cura di Alessandra Lamanuzzi Li J, Liu C, Ang TFA, Au R. BMI decline patterns and relation to dementia risk across four decades of follow-up in the Framingham Study. Alzheimers Dement. 2022 Dec 15. doi: 10.1002/alz.12839. Epub ahead of print. PMID: 36519667. Il sovrappeso è un fattore di rischio per demenza, ma la relazione tra l’indice di massa corporea (BMI) e lo sviluppo di demenza è tutt’altro che lineare e statica, in quanto vi sono molteplici fattori nel corso della vita di una persona che possono modularne il rapporto.  […]

A cura di Giulia Quattrini Functional network segregation is associated with attenuated tau spreading in Alzheimer’s disease. Steward A., Biel D., Brendel M., Dewenter A., et al. Alzheimers Dement. 2022 Nov 25. La malattia di Alzheimer (AD) è caratterizzata dalla deposizione di placche di proteina beta-amiloide e grovigli neurofibrillari (NFTs) di proteina tau iperfosforilata. Questi ultimi si accumulano nella corteccia secondo un percorso definito, che parte dalle regioni temporali (corteccia entorinale) per raggiungere le aree parietali/frontali e, in ultima istanza, le aree motorie. Questo pattern di propagazione […]

A cura di Silvia Saglia Koch G, Casula EP, Bonnì S, Borghi I, Assogna M, Minei M, Pellicciari MC, Motta C, D’Acunto A, Porrazzini F, Maiella M, Ferrari C, Caltagirone C, Santarnecchi E, Bozzali M, Martorana A. Precuneus magnetic stimulation for Alzheimer’s disease: a randomized, sham-controlled trial. Brain. 2022 Oct 25:awac285. doi: 10.1093/brain/awac285. Epub ahead of print.  I risultati di una ricerca pubblicata di recente sulla rivista Brain suggeriscono che un trattamento di stimolazione magnetica transcranica ripetitiva (rTMS) potrebbe rallentare il declino cognitivo e funzionale che caratterizzano la malattia di Alzheimer (AD). Nello specifico, 50 pazienti con AD di grado lieve e moderato sono stati randomizzati e sottoposti a 24 settimane di stimolazione placebo o reale del precuneo, un’area cerebrale situata mesialmente nel lobulo parietale superiore che fa parte del Default Mode Network (DMN), un circuito fondamentale per le funzioni di apprendimento e memoria. Nell’AD tale regione è caratterizzata da precoce accumulo di proteina amiloide e tau, atrofia e ipometabolismo.  […]

A cura di Elena Gatti Su S, Shi L, Zheng Y, Sun Y, Huang X, Zhang A, Que J, Sun X, Shi J, Bao Y, Deng J, Lu L. Leisure Activities and the Risk of Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neurology. 2022 Aug 10;99(15):e1651–63. doi: 10.1212/WNL.0000000000200929. In letteratura sono numerosi gli studi che dimostrano l’importanza delle attività ricreative di svago come componenti principali per uno stile di vita sano. Tuttavia, l’evidenza del ruolo specifico di queste attività nella prevenzione della demenza risulta essere, ad oggi, ancora poco chiaro. La presente meta-analisi – che ha incluso un totale di 38 studi longitudinali con 2.154.818 partecipanti – aveva, dunque, l’obbiettivo di indagare gli effetti di diverse attività ricreative (tra cui le attività cognitive, fisiche e sociali) sull’incidenza della demenza in generale, della Demenza di Alzheimer (AD) e della Demenza Vascolare (VaD).  […]

A cura di Alessandra Lamanuzzi Weaver DF. Alzheimer’s disease as an innate autoimmune disease (AD2 ): A new molecular paradigm. Alzheimers Dement. 2022 Sep 27. doi: 10.1002/alz.12789. Epub ahead of print. Recentemente è stato proposto un nuovo modello per la Malattia di Alzheimer (AD2) che considera l’AD come una malattia autoimmune. Il modello considera la beta amiloide (Aβ) come un messaggero del sistema immunitario, sintetizzato e rilasciato in seguito ad eventi immuno-stimolanti (ad esempio infezioni, traumi, ischemia, depressione, inquinamento) ed in grado di attivare il sistema immunitario innato. Quest’ultimo, a causa della forte similarità elettrofisiologica tra neuroni e batteri, attaccherebbe erroneamente i neuroni causando apoptosi cellulare.  […]

A cura di Giulia Quattrini Ottoy J, Ozzoude M, Zukotynski K, Adamo S, Scott C, Gaudet V, Ramirez J, Swardfager W, Cogo-Moreira H, Lam B, Bhan A, Mojiri P, Kang MS, Rabin JS, Kiss A, Strother S, Bocti C, Borrie M, Chertkow H, Frayne R, Hsiung R, Laforce RJ, Noseworthy MD, Prato FS, Sahlas DJ, Smith EE, Kuo PH, Sossi V, Thiel A, Soucy JP, Tardif JC, Black SE, Goubran M; Medical Imaging Trial Network of Canada (MITNEC) and Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Vascular burden and cognition: Mediating roles of neurodegeneration and amyloid PET. Alzheimers Dement. 2022 Sep 1. doi: 10.1002/alz.12750. Epub ahead of print. Una delle principali comorbidità della malattia di Alzheimer (AD) è rappresentata dalle lesioni della sostanza bianca (white matter hyperintensities, WMH), spesso associate a danno assonale e riduzione dello spessore corticale. In particolare, nell’AD si ritiene che l’associazione tra WMH e decadimento cognitivo possa essere mediata proprio dall’atrofia corticale in specifiche aree vulnerabili alla malattia, come le regioni temporali.  […]

A cura di Silvia Saglia Vromen EM, de Boer SCM, Teunissen CE, Rozemuller A, Sieben A, Bjerke M; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, Visser PJ, Bouwman FH, Engelborghs S, Tijms BM. Biomarker A+T-: is this Alzheimer’s disease or not? A combined CSF and pathology study. Brain. 2022 May 2:awac158. doi: 10.1093/brain/awac158. Epub ahead of print. Secondo le Linee Guida suggerite nel 2018 dal NIA-AA (National Institute on Aging – Alzheimer’s Association), la definizione biologica della malattia di Alzheimer (AD) mediante biomarcatori nel liquido cerebrospinale (CSF) richiede livelli anormali di amiloide (A+) e di proteina tau fosforilata (p-tau; T+). Tuttavia, i biomarcatori e i corrispondenti cut-off non sempre riflettono la presenza o l’assenza di neuropatologia. Infatti alcuni studi condotti su piccoli campioni suggeriscono che fino al 32% dei pazienti con AD confermato dall’esame autoptico, in vita presentava nel CSF livelli normali di p-tau (T-). […]

A cura di Silvia Saglia The heritability of amyloid burden in older adults: the Older Australian Twins Study. Koncz R, Thalamuthu A, Wen W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2022 Mar;93(3):303-308. doi: 10.1136/jnnp-2021-326677. La malattia di Alzheimer (AD) è multifattoriale, cioè diversi fattori (biologici come l’accumulo abnorme della proteina beta-amiloide nel cervello, ambientali, genetici) concorrono assieme a determinare una certa probabilità di rischio di sviluppare AD. Comprendere come questi fattori interagiscano tra loro è una sfida tutt’ora aperta. Un recente studio australiano ha indagato l’ereditarietà dell’accumulo della proteina beta-amiloide cerebrale, considerato il motore di avvio della cascata di eventi patologici che conducono alla neurodegenerazione e alla sintomatologia clinica dell’AD. […]