A cura di Martina Barbi

Uno studio pubblicato di recente su JAMA Neurology ha esaminato la relazione tra patologia causata da accumulo di beta amiloide (Aβ) e funzioni cognitive in 95 ultracentenari che non riportavano deficit cognitivi, arruolati nel progetto olandese “100-plus Study”. Le prestazioni cognitive, valutate in media 10 mesi prima del decesso, sono state correlate ai riscontri neuropatologici post-mortem, inclusa la quantificazione della Aβ in varie aree cerebrali e la classificazione tramite la scala di Thal. 

I risultati indicano che circa un terzo dei centenari presentava un elevato accumulo di Aβ, paragonabile a quello osservato nei pazienti con Alzheimer, e mostrava prestazioni cognitive inferiori, in particolare nelle funzioni esecutive. Tuttavia, alcuni centenari “resilienti” conservavano un buon funzionamento cognitivo nonostante l’elevata presenza di Aβ. In questi casi, i livelli di patologia tau erano significativamente più bassi, suggerendo che il deterioramento cognitivo richieda la combinazione di entrambe le alterazioni.

In conclusione, lo studio suggerisce che l’accumulo di Aβ non rappresenta una semplice conseguenza innocua dell’invecchiamento, neppure in età molto avanzata. I risultati rafforzano l’ipotesi della cascata amiloide, secondo cui la presenza di Aβ può innescare un processo neurodegenerativo, e aprono alla possibilità che, anche in assenza di demenza, le persone molto anziane possano beneficiare di terapie mirate alla sua riduzione.

Per approfondire, è possibile consultare lo studio completo al seguente link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587140/