A cura di Martina Montalti Use of Flutemetamol F 18–Labeled Positron Emission Tomography and Other Biomarkers to Assess Risk of Clinical Progression in Patients With Amnestic Mild Cognitive Impairment Wolk DA, Sadowsky C, Safirstein B, Rinne JO, Duara R, Perry R, Agronin M, Gamez J, Shi J, Ivanoiu A, Minthon L, Walker Z, Hasselbalch S, Holmes C, Sabbagh M, Albert M, Fleisher A, Loughlin P, Triau E, Frey K, Hogh P, Bozoki A, Bullock R, Salmon E, Farrar G, Buckley CJ, Zanette M, Sherwin PF, Cherubini A, Inglis F. JAMA Neurology. 2018 May 14. doi:10.1001/jamaneurol.2018.0894. [Epub ahead of print] Il decadimento cognitivo lieve (MCI) è una condizione clinica caratterizzata da deficit in una o più funzioni cognitive, tali da non compromettere le capacità di svolgere le attività della vita quotidiana. Generalmente, l’MCI è uno stato di transizione che può precedere lo sviluppo della malattia di Alzheimer (AD). Negli ultimi anni la ricerca si è concentrata sul ruolo dei biomarcatori nella caratterizzazione di tali pazienti in modo da identificare quei pazienti che hanno maggiori probabilità di progredire ad AD. […]

A cura di Lorenzo Pini Assessment of Extent and Role of Tau in Subcortical Vascular Cognitive Impairment Using 18F-AV1451 Positron Emission Tomography Imaging Hee Jin Kim, Seongbeom Park, Hanna Cho, Young Kyoung Jang, Jin San Lee, Hyemin Jang, Yeshin Kim, KoWoon Kim, Young Hoon Ryu, Jae Yong Choi, Seung Hwan Moon, Michael W.Weiner, William J. Jagust, Gil D. Rabinovici, Charles DeCarli, Chul Hyoung Lyoo, Duk L. Na, SangWon Seo. JAMA Neurology; May 14, 2018. Gli ammassi neurofibrillari formati da proteina tau fosforilata costituiscono una delle principali alterazioni della malattia di Alzheimer (AD). Un recente studio pubblicato questo mese sulla rivista JAMA Neurology e condotto dai ricercatori della School of Medicine di Seoul, Corea del Sud, sembra suggerire un ruolo della proteina tau anche nella demenza vascolare. […]

A cura di Giulia Merlin APOE ε2ε4 genotype, incident AD and MCI, cognitive decline, and AD pathology in older adults. Oveisgharan S, Buchman AS, Yu L, Farfel J, Hachinski V, Gaiteri C, De Jager PL, Schneider JA, Bennett DA. Neurology. 2018 May 11. doi: 10.1212/WNL.0000000000005677. [Epub ahead of print] Il gene APOE si presenta in tre varianti: ε2, ε3 e ε4. L’allele ε4 è associato ad un incremento del rischio di sviluppare AD, un declino cognitivo più rapido ed al deposito cerebrale di proteine amiloide (A) e tau (T). L’allele ε2, che ha un ruolo protettivo, porta ad un pattern inverso. Poche ricerche hanno indagato il genotipo ε2ε4. […]

A cura di Giulia Quattrini Lawrence AJ, Zeestraten EA, Benjamin P, Lambert CP, Morris RG, Barrick TR, Markus HS. Longitudinal decline in structural networks predicts dementia in cerebral small vessel disease. Neurology. 2018 Apr 25. doi: 10.1212/WNL.0000000000005551. [Epub ahead of print] La patologia dei piccoli vasi cerebrali (cerebral Small Vessel Disease, SVD) è una delle principali cause di demenza vascolare. Mediante risonanza magnetica (MRI) è possibile osservare una serie di alterazioni strutturali, come iperintensità della sostanza bianca o infarti lacunari, ognuna delle quali è associata a specifici aspetti cognitivi. […]

A cura di Elena Rolandi Long-term risk of dementia among people with traumatic brain injury in Denmark: a population-based observational cohort study. Fann JR, Ribe AR, Pedersen HS, Fenger-Grøn M, Christensen J, Benros ME, Vestergaard M. Lancet Psychiatry. 2018 May;5(5):424-431. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30065-8. Epub 2018 Apr 10.   Le lesioni cerebrali di origine traumatica (TBI) sono tra le principali cause di disabilità e sono annoverate tra i possibili fattori che aumentano il rischio di sviluppare demenza. Tuttavia, gli studi a riguardo hanno portato a risultati contrastanti e presentano importanti limitazioni metodologiche. Un recente studio di popolazione ha quindi cercato di fare chiarezza sul legame che esiste tra TBI e demenza, analizzando i dati provenienti dai registri nazionali danesi. […]

A cura di Federica Ribaldi Association of β-Amyloid and Apolipoprotein E ε4 With Memory Decline in Preclinical Alzheimer Disease. Lim YY, Kalinowski P, Pietrzak RH, Laws SM, Burnham SC, Ames D, Villemagne VL, Fowler CJ, Rainey-Smith SR, Martins RN, Rowe CC, Masters CL, Maruff PT. JAMA Neurol. 2018 Apr 1;75(4):488-494. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.4325. La proteina amiloide (Aβ) e l’allele ɛ4 dell’apolipoproteina E (APOE), così come l’età, sono dei noti fattori di rischio per la malattia di Alzheimer (AD). Ciò che rimane ancora da chiarire è quale sia la relazione tra questi fattori ed il declino cognitivo. […]

A cura di Lorenzo Pini NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, Holtzman DM, Jagust W, Jessen F, Karlawish J, Liu E, Molinuevo JL, Montine T, Phelps C, Rankin KP, Rowe CC, Scheltens P, Siemers E, Snyder HM, Sperling R; Contributors. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535-562. Dopo diversi anni di discussione, un pannello di esperti internazionali riuniti sotto l’egida dell’Alzheimer’s Association e del National Institute on Aging ha pubblicato una nuova definizione di malattia di Alzheimer (AD). Come il titolo suggerisce, la malattia viene definita sulla base di specifici processi patologici, discostandosi dall’approccio basato sull’osservazione dei sintomi clinici e sul deterioramento delle funzioni cognitive e funzionali. […]

A cura di Martina Montalti Memory decline accompanies subthreshold amyloid accumulation. Landau SM, Horng A, Jagust WJ. Neurology. 2018 Mar 23. L’estensivo accumulo cerebrale della proteina beta-amiloide (Aβ) è associato a decadimento cognitivo. Tuttavia, la relazione tra le prestazioni cognitive ed il livello corticale di Aβ nelle fasi precoci del suo accumulo è ancora poco esplorata. Un gruppo di ricerca statunitense dell’Università della California ha indagato i cambiamenti nel livello di Aβ in soggetti sani (HC) durante un arco di tempo di 6 anni. L’obiettivo è stato quello di osservare sia se il livello di Aβ all’inizio dello studio avesse un’influenza sull’andamento della proteina nel corso del tempo, sia se l’accumulo di Aβ fosse associato alle prestazioni ai test di memoria e di funzioni esecutive. […]

A cura di Giulia Quattrini Oxtoby NP, Young AL, Cash DM, Benzinger TLS, Fagan AM, Morris JC, Bateman RJ, Fox NC, Schott JM, Alexander DC. Data-driven models of dominantly-inherited Alzheimer’s disease progression. Brain. 2018 Mar 22. La forma familiare di Malattia di Alzheimer (AD), che condivide con la più diffusa forma sporadica una serie di manifestazioni cliniche, si caratterizza per la possibilità di stabilire indicativamente l’età di esordio, offrendosi come una preziosa fonte di informazioni sulle fasi precliniche. Muovendo da tali premesse e grazie all’applicazione di due complessi modelli matematici, è stata studiata la progressione dei biomarcatori dell’AD (placche amiloidi, grovigli neurofibrillari, atrofia corticale, ipometablismo e deterioramento cognitivo) in 338 soggetti portatori di mutazioni genetiche specifiche (APP, PSEN1 e PSEN2), […]

A cura di Elena Rolandi Structural tract alterations predict downstream tau accumulation in amyloid-positive older individuals. Jacobs HIL, Hedden T, Schultz AP, Sepulcre J, Perea RD, Amariglio RE, Papp KV, Rentz DM, Sperling RA, Johnson KA Nat Neurosci. 2018 Mar;21(3):424-431. doi: 10.1038/s41593-018-0070-z. Comprendere come la proteina tau si diffonde nel cervello nell’ambito della malattia di Alzheimer (AD) è cruciale per chiarire i meccanismi patofisiologici alla base del disturbo e, di conseguenza, sviluppare modelli terapeutici efficaci. I ricercatori della Harvard Medical School di Boston hanno testato per la prima volta, sebbene in modo indiretto, la modalità di propagazione della proteina tau nel cervello degli esseri umani: si diffonde tra regioni interconnesse (per connettività), come suggerito da alcuni studi su modelli animali di AD, o semplicemente tra regioni spazialmente adiacenti (per prossimità)? […]