A cura di Giulia Quattrini

Ottoy J, Ozzoude M, Zukotynski K, Adamo S, Scott C, Gaudet V, Ramirez J, Swardfager W, Cogo-Moreira H, Lam B, Bhan A, Mojiri P, Kang MS, Rabin JS, Kiss A, Strother S, Bocti C, Borrie M, Chertkow H, Frayne R, Hsiung R, Laforce RJ, Noseworthy MD, Prato FS, Sahlas DJ, Smith EE, Kuo PH, Sossi V, Thiel A, Soucy JP, Tardif JC, Black SE, Goubran M; Medical Imaging Trial Network of Canada (MITNEC) and Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI).
Vascular burden and cognition: Mediating roles of neurodegeneration and amyloid PET.
Alzheimers Dement. 2022 Sep 1. doi: 10.1002/alz.12750. Epub ahead of print.

Una delle principali comorbidità della malattia di Alzheimer (AD) è rappresentata dalle lesioni della sostanza bianca (white matter hyperintensities, WMH), spesso associate a danno assonale e riduzione dello spessore corticale. In particolare, nell’AD si ritiene che l’associazione tra WMH e decadimento cognitivo possa essere mediata proprio dall’atrofia corticale in specifiche aree vulnerabili alla malattia, come le regioni temporali.  Una possibile spiegazione del ruolo di mediazione della neurodegenerazione risiederebbe nella coesistenza e interazione tra WMH e amiloidosi (Aβ): il carico vascolare potrebbe facilitare la neurodegenerazione sia in maniera diretta che tramite Aβ, la quale a sua volta avrebbe effetti pro-apoptotici. Tuttavia, la relazione reciproca tra WMH, Aβ, neurodegenerazione e declino cognitivo è ancora oggetto di dibattito. Uno studio recente ha cercato chiarire questi aspetti, utilizzando una coorte di 120 partecipanti (sia soggetti cognitivamente integri che pazienti con AD allo stadio iniziale), sottoposti sia a risonanza magnetica che a PET per Aβ, nonché a valutazione cognitiva. I risultati hanno evidenziato un’associazione tra WMH e globale perdita delle prestazioni, principalmente a carico delle fluenze semantiche e funzioni esecutive. In particolare, l’associazione tra WMH e prestazioni cognitive risultava fortemente mediata dall’atrofia corticale nelle aree temporo-parietali, che sono particolarmente vulnerabili agli effetti della malattia. Aβ, invece, giocava un ruolo significativo solo quando presente in concomitanza con l’atrofia e mai in maniera indipendente.

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36047604/