L’allele ε4 del gene APOE accentua gli effetti della patologia β-amiloide sulla patologia tau longitudinale
A cura di Giulia Quattrini Ferrari-Souza JP, Bellaver B, Ferreira PCL, Benedet AL, Povala G, Lussier FZ, Leffa DT, Therriault J, Tissot C, Soares C, Wang YT, Chamoun M, Servaes S, Macedo AC, Vermeiren M, Bezgin G, Kang MS, Stevenson J, Rahmouni N, Pallen V, Poltronetti NM, Cohen A, Lopez OL, Klunk WE, Soucy JP, Gauthier S, Souza DO, Triana-Baltzer G, Saad ZS, Kolb HC, Karikari TK, Villemagne VL, Tudorascu DL, Ashton NJ, Zetterberg H, Blennow K, Zimmer ER, Rosa-Neto P, Pascoal TA. APOEε4 potentiates amyloid β effects on longitudinal tau pathology. Nat Aging. 2023 Sep 25. doi: 10.1038/s43587-023-00490-2. Epub ahead of print. La malattia di Alzheimer (AD) è caratterizzata dal progressivo accumulo di placche di proteina beta-amiloide (Aβ) e grovigli neurofibrillari di proteina tau iperfosforilata (NFT), i quali sono ritenuti i principali promotori della morte neuronale e del conseguente deterioramento cognitivo. L’allele ε4 del gene APOE è uno dei principali fattori di rischio genetico per l’AD sporadica; tuttavia, non è ancora del tutto chiaro come influisca sulla patogenesi della malattia. […]