Esistono prove indipendenti dell’associazione della patologia legata alla beta-amiloide (Abeta) sia con il sonno non-REM (NREM) che con i disturbi di memoria negli anziani. Tuttavia non è noto se l’influenza dell’accumulo di Abeta sulla memoria, sia in parte guidata da alterazioni dell’attività NREM onde lente e in parte associata al consolidamento della memoria durante la notte. Gli scienziati dell’Università di Berkeley, California, hanno trovato prove convincenti che i disturbi del sonno potrebbero costituire un canale attraverso il quale l’amiloidosi contribuirebbe al declino cognitivo della memoria a lungo termine negli anziani. La ricerca ha coinvolto 26 anziani, da 65 a 81 anni, cognitivamente integri senza disturbi del sonno o psichiatrici. I soggetti sono stati sottoposti a tomografia a emissione di positroni (PET) con il tracciante (11C) Pittsburgh compound – B (11C-PIB PET) per misurare l’accumulo di Abeta, a risonanza magnetica funzionale (fMRI) per misurare l’attività del cervello durante i compiti di memoria, a elettroencefalografia (EEG) per misurare le onde cerebrali durante il sonno. I risultati hanno evidenziato che il carico di Abeta nella corteccia prefrontale mediale (mPFC) correla significativamente con la gravità della compromissione nella produzione del sonno NREM a onde lente. Secondo gli autori la ridotta produzione di sonno NREM ad onde lente è associata al ridotto consolidamento mnestico durante la notte e all’impoverimento della traccia mnestica nel trasferimento dall’ippocampo alla neocorteccia. Nei soggetti con livelli più alti di Abeta nella mPFC la qualità del sonno è risultata più scadente e hanno avuto performance peggiori nei compiti di richiamo differito la mattina seguente, e alcuni dimenticavano più della metà delle informazioni richiamate il giorno prima. Dato che tale associazione è stata osservata sia in soggetti sani anziani, senza deterioramento cognitivo, sia in coorti di pazienti con decadimento cognitivo lieve e malattia di Alzheimer (AD), il sonno NREM a onde lente potrebbe rappresentare un nuovo biomarcatore per la AD, rilevabile prima dell’emergere dei sintomi clinici. Successivi studi sono necessari per determinare se la compromissione del sonno NREM legato all’accumulo di Abeta svolga un ruolo causale nella progressione del declino cognitivo. Sulla base di queste evidenze la qualità del sonno potrebbe costituire un nuovo approccio terapeutico per aiutare a ridurre sia il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer che la velocità con cui progredisce.